Что представляют собой умеренные изменения в миокарде

Содержание:

Причины кардиосклероза

В основе атеросклеротического кардиосклероза лежит нарушение просвета сосудов с хронической нехваткой кислорода и питательных веществ в мышце сердца. 

Кардиосклероз встречается у людей всех возрастов. Однако причины, которые будут приводить к замещению нормальных тканей сердца соединительными, в зависимости от возраста, существенно различаются.

  1. У детей кардиосклероз обычно является исходом воспалительных или дистрофических процессов в миокарде.
  2. У взрослых – это результат сердечных болезней, нарушения обмена веществ и в меньшей степени изменения из-за воспалительных процессов в миокарде.

К развитию кардиосклероза приводят:

  • миокардиты (воспаление сердечной мышцы),
  • кардиодистрофии (поражение мышцы вследствие нарушения ее питания),
  • ишемическая болезнь сердца(повреждения из-за нарушения кровоснабжения миокарда),
  • атеросклероз коронарных артерий (из-за нарушения притока крови и питания миокарда).

Кардиосклероз на фоне дистрофических процессов формируется:

  • при чрезмерных физических нагрузках у профессиональных спортсменов,
  • при эндокринной патологии (болезни щитовидной железы, ожирение, диабет),
  • при нарушениях обмена витаминов и их хроническом дефиците,
  • при анемияхтяжелой степени и длительном их течении,
  • при интоксикациях (алкоголизм, токсические производства),
  • при амилоидозе(накоплении в тканях сердца особого вещества – студенистой массы амилоида),
  • при нарушении обмена железа с его накоплением в тканях (гемосидероз).

Кардиосклероз при ишемической болезни сердца возникает:

  • при стенокардии,
  • при инфарктах миокарда.

Методы ЭКГ

  1. Классический метод. Регистрация электрокардиограммы в 3 стандартных и 12 отведениях. Электроды крепятся на тело пациента, который лежит на кушетке. Кардиограмма снимается в состоянии покоя.
  2. Векторкардиография. Электрический вектор работы сердца регистрируется и отображается в виде проекции объемной фигуры на плоскости отведений.
  3. Нагрузочные пробы. Регистрация ЭКГ, когда пациент находится на велоэргометре при возрастающей ступенчатой физической нагрузке. Чаще применяется для диагностики ишемической болезни сердца.
  4. Холтеровское мониторирование. Запись электрокардиографии непрерывно в течение суток с помощью специального портативного аппарата.
  5. Прекардиальное картирование. Электроды матрицей 6х6 фиксируются на грудной клетке пациента, сигналы с которых обрабатываются компьютером. Используется для определения повреждений миокарда при остром инфаркте миокарда.
  6. Внутрипищеводная электрокардиография. ЭКГ записывается с помощью электрода, введенного в пищевод пациента. Применяется для диагностики блокад и определения состояния предсердий и атриовентрикулярного соединения.
  7. Гастрокардиомониторирование. Одновременная запись гастрограммы и электрокардиограммы в течение суток. Используется для диагностики гастро- и кардиозаболеваний.
  8. Электрокардиография высокого разрешения. Регистрация низкоамплитудных и высокочастотных потенциалов, с амплитудой порядка 1—10 мкВ и с применением многоразрядных АЦП (16—24 бита).

Механизм развития

Все описанные выше причины приводят к дефициту кислорода в тканях миокарда и постепенному замещению нормальной мышцы на соединительную ткань. Участки этой ткани свою функциональную нагрузку выполнять не могут, и работу сердца берут на себя соседние нормальные участки.

За счет этого формируется их гипертрофия (увеличение размера мышц из-за активной работы). Но длительно такие нагрузки сердце выдержать не может – мышцы утомляются, снова замещаются соединительной тканью. Эта ткань тянется, и полости сердца расширяются, нарушается кровообращение. Формируется сердечная недостаточность.

Ярлыки

  • 3-х сосудистое поражение сердца
    (11)
  • Аберрантное проведение
    (9)
  • АВ-блокада 1-й степени
    (8)
  • АВ-блокада 2 степени
    (16)
  • АВ-блокада 3-й степени
    (7)
  • АВ-блокада высокой степени
    (10)
  • АВ-диссоциация
    (6)
  • АВ-узловой ритм
    (5)
  • АВРТ
    (2)
  • АВУРТ
    (5)
  • Аденозин
    (4)
  • АДПЖ
    (1)
  • Алкоголь
    (2)
  • Альтернирующая блокада ножек
    (4)
  • Амилоидоз сердца
    (1)
  • Аневризма ЛЖ
    (20)
  • Аортальный стеноз
    (1)
  • аритмогенная кардиомиопатия
    (2)
  • Артефакты
    (5)
  • Асистолия желудочков
    (1)
  • Ацидоз
    (4)
  • База
    (9)
  • беспульсовая электрическая активность
    (1)
  • Блокада задней ветви
    (1)
  • Блокада левой ножки пучка Гиса
    (25)
  • блокада натриевых каналов
    (2)
  • Блокада ножек пучка Гиса
    (13)
  • Блокада передней ветви
    (13)
  • Блокада правой ножки
    (32)
  • Блокированные предсердные экстрасистолы
    (2)
  • Боковой ИМпST
    (41)
  • Брадикардия
    (8)
  • Бругада
    (9)
  • Вариант нормы
    (1)
  • Внезапная смерть
    (5)
  • Волна Осборна
    (6)
  • Высокий боковой ИМпST
    (6)
  • вязальный крючок
    (1)
  • Гигантские инвертированные Т
    (2)
  • Гигантский зубец R
    (10)
  • Гиперкалиемия
    (59)
  • Гиперкальциемия
    (4)
  • Гипернатриемия
    (1)
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
    (3)
  • Гипертрофия левого желудочка
    (35)
  • Гипертрофия правого желудочка
    (4)
  • Гипокалиемия
    (28)
  • Гипокальциемия
    (9)
  • Гипомагниемия
    (3)
  • Гипотермия
    (6)
  • Гликозидная интоксикация
    (6)
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
    (1)
  • Декстрокардия
    (1)
  • Детская ЭКГ
    (1)
  • Деформация конечной части комплекса QRS
    (9)
  • Динамика ИМпST
    (2)
  • Диссекция аорты
    (1)
  • Диссекция коронарной артерии
    (8)
  • Дифференциальный диагноз тахикардий
    (22)
  • Диффузная депрессия ST
    (37)
  • ДМЖП
    (1)
  • ДМПП
    (1)
  • Желудочковая тахикардия
    (23)
  • Желудочковые экстрасистолы
    (9)
  • Задача
    (1)
  • Задний ИМпST
    (102)
  • Зубец U
    (5)
  • зубцы Q при ИМ
    (1)
  • Зубцы T deWinter
    (16)
  • Идиовентрикулярный ритм
    (5)
  • ИМ
    (1)
  • ИМ без обструкции коронарных артерий
    (1)
  • ИМ второго типа
    (9)
  • ИМ правого желудочка
    (27)
  • ИМбпST
    (3)
  • Инверсия зубца Т
    (10)
  • Инверсия U
    (1)
  • Интервал QT
    (12)
  • Инфаркт предсердий
    (1)
  • Ишемия
    (4)
  • Ишемия потребности
    (8)
  • Кардиомиопатия Такоцубо
    (24)
  • Клинический разбор
    (27)
  • Коронарный Т
    (17)
  • критерии Смита
    (12)
  • Критерий Смита
    (10)
  • Лайм-кардит
    (1)
  • Левая главная коронарная артерия
    (19)
  • Лекарственные препараты
    (2)
  • Лестничная диаграмма
    (2)
  • Лихорадка
    (2)
  • Миокардит
    (10)
  • Многососудистое поражение
    (4)
  • Мышечный мостик
    (2)
  • МЭС
    (1)
  • Наджелудочковая тахикардия
    (2)
  • Нарушение работы ЭКС
    (2)
  • Нарушение расположения электродов
    (16)
  • Нарушения ритма
    (3)
  • Неишемические изменения ST-T
    (1)
  • Некомпактная кардиомиопатия
    (1)
  • Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости
    (1)
  • Нижний ИМпST
    (106)
  • Нижняя аневризма ЛЖ
    (1)
  • Низкий вольтаж ЭКГ
    (1)
  • Нормальная ЭКГ
    (12)
  • НС
    (13)
  • Обморок
    (5)
  • Огибающая коронарная артерия
    (6)
  • Оккклюзия диагональной КА
    (5)
  • Окклюзия диагональной артерии
    (1)
  • Окклюзия огибающей коронарной артерии
    (19)
  • ОКС
    (30)
  • ОКС без видимого поражения коронарных артерий
    (3)
  • ОЛЖН
    (1)
  • Острая коронарная окклюзия
    (98)
  • Отведения по Льюису
    (4)
  • Отравление угарным газом
    (2)
  • Оценка смещения ST
    (2)
  • Паттерн Аслангера
    (2)
  • Перегибающаяся ПМЖВ
    (16)
  • Перегородочный ИМ
    (3)
  • Перегрузка ЛЖ
    (2)
  • перегрузка ПЖ
    (2)
  • Передне-боковой ИМпST
    (10)
  • Передний ИМпST
    (101)
  • Перикардит
    (25)
  • Периодика Wenckebach
    (4)
  • Пируэт
    (2)
  • ПМЖВ
    (3)
  • Подострый ИМ
    (3)
  • Постинфарктная аневризма
    (4)
  • Правые грудные отведения
    (1)
  • Предсердная тахикардия
    (5)
  • Предсердные экстрасистолы
    (2)
  • Прием сердечных гликозидов
    (4)
  • Проксимальная окклюзия ПМЖВ
    (16)
  • простые правила
    (2)
  • Псевдоинфаркт
    (30)
  • псевдонормализация
    (2)
  • Разрыв миокарда
    (1)
  • Ранняя реполяризация
    (57)
  • Расслоение аорты
    (1)
  • Реокклюзия
    (5)
  • Реперфузия бокового ИМпST
    (2)
  • Реперфузия заднего ИМпST
    (10)
  • Реперфузия нижнего ИМ
    (7)
  • Реперфузия переднего ИМпST
    (20)
  • Реполяризация предсердий
    (5)
  • рестеноз стента
    (1)
  • Реципрокные изменения
    (5)
  • Ритм из АВ-соединения
    (2)
  • Ритм ЭКС
    (13)
  • Серийные ЭКГ
    (10)
  • Симптом Аслангера
    (1)
  • Синдром Бругада
    (4)
  • Синдром Wellens
    (17)
  • СЛР
    (23)
  • Спазм коронарной артерии
    (5)
  • Спонтанная реперфузия
    (8)
  • СССУ
    (1)
  • Старый ИМ
    (3)
  • Стресс-тест
    (2)
  • субарахноидальное кровоизлияние
    (1)
  • Субэндокардиальная ишемия
    (10)
  • Суправентрикулярная тахикардия
    (18)
  • Тампонада сердца
    (2)
  • Тахикардия
    (13)
  • Токсичная ЭКГ
    (13)
  • Тонкие признаки окклюзии
    (30)
  • Тонус вагуса
    (1)
  • Травма сердца
    (7)
  • транзиторый ИМ
    (2)
  • Трепетание предсердий
    (19)
  • Трициклические антидепрессанты
    (6)
  • Тромболизис
    (3)
  • Тропонины
    (5)
  • ТЭЛА
    (19)
  • Удлинение QT
    (12)
  • Узловая тахикардия
    (1)
  • Укорочение QT
    (4)
  • употребление кокаина
    (3)
  • Феномен R на T
    (1)
  • Фибрилляция желудочков
    (10)
  • Фибрилляция предсердий
    (26)
  • Формула переднего инфаркта
    (33)
  • Фрагментация QRS
    (5)
  • фракционный резерв кровотока
    (1)
  • ХОБЛ
    (1)
  • ЭКГ при патологии ЦНС
    (3)
  • ЭКС
    (14)
  • Электролитные нарушения
    (16)
  • Эхо
    (2)
  • Cor pulmonale
    (2)
  • COVID-19
    (2)
  • MAT
    (1)
  • No reflow
    (4)
  • Sgarbossa
    (21)
  • Torsades de Pointes
    (7)
  • Wellens ишемия
    (18)
  • WPW
    (15)

Симптомы блокады задней ветви левой ножки и диагноз

В сравнении с блокадой передней ветви эта патология возникает редко у здоровых людей и на фоне ишемической болезни сердца. Специфических симптомов обычно нет, только если блокада развилась при каком-либо остром заболевании.

На ЭКГ будут следующие изменения:

  • отклонение вправо электрической оси;
  • желудочковый комплекс положительный в avF, II, III отведениях и отрицательный в I.

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Диагноз блокады левой ножки

В связи с неправильной последовательностью передачи импульса полная блокада вызывает определенные затруднения в диагностике по ЭКГ острого инфаркта миокарда. Она является основным фактором риска внезапной смерти.

При этом виде блокады импульс не проводится по двум ветвям, при этом нарушается нормальное его проведение. На ЭКГ можно увидеть широкий желудочковый комплекс, в отведениях V1, I и aVL комплекс без зубцов S или Q.

Симптомы блокады правой ножки и постановка диагноза

Блокада правой ветви встречается в 3 раза чаще, чем левой, наблюдается как у здоровых пациентов, так у страдающих тромбоэмболией легочной артерии, при инфаркте, гипертрофии правого желудочка. При этом виде блокады распространение импульса не нарушено. В левых грудных отведениях первая половина желудочкового комплекса не изменяется, в правых она расширяется, говоря о запаздывании активации правых отделов желудочка. Комплекс расширен, в V1 -V2 имеет М-образную форму.

Лечение внутрижелудочковой блокады в ОН КЛИНИК

При данной патологии необходима быстрая постановка диагноза и оказание специализированной медицинской помощи, диспансерное наблюдение при установленном диагнозе для профилактики осложнений. При обращении в ОН КЛИНИК, где работают специалисты международного уровня, Вы получите комплексную диагностику и необходимую помощь. При необходимости Вам назначат медикаментозное лечение, в том числе и тромболитическую терапию.

При нарушении проводимости лечение заключается, прежде всего, в терапии основного заболевания. Решается вопрос о диспансерном наблюдении за пациентами, чтобы не допустить прогрессирования нарушений. Развитие атриовентрикулярной блокады 2 степени является показанием к имплантации кардиостимулятора.

Еще одним важным мероприятием является своевременная помощь при недостаточности кровообращения, что улучшает внутрижелудочковую проводимость.

Заболевания сердца сегодня все еще занимают первое место по смертности в России – не рискуйте своим здоровьем – своевременно обращайтесь за качественной медицинской помощью.

Автор статьи

Бисеков Саламат Хамитович
Медицинский директор холдинга, главный врач ОН КЛИНИК на Цветном, хирург, флеболог

Другие виды нарушений обмена веществ

Появление сбоев метаболизма в мышцах провоцирует развитие тяжелых нервно-мышечных болезней. Это приводит к нарушению
деятельности сердца и сосудов. В этих случаях применяются антиоксиданты, кардиопротекторы, ферменты, антиферменты и
другие препараты.

Нарушение водного и минерального баланса приводит к появлению отеков, заболеваний почек, скачкам давления,
образованию излишка жидкости в тканях и других патологических процессов. Назначаются антиоксиданты, регуляторы
кислотно-щелочного состояния (КЩС).

В каждом случае рекомендуется индивидуальная схема:

  1. Назначения и приема лекарств.
  2. Специальной диеты.
  3. Кардинальное изменение образа жизни.
  4. Коррекция физических нагрузок.
  5. Режима сна для улучшения работы мозга.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (далее – СН) характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы (миокарда) и развивающимися вследствие этого расстройствами гемодинамики (кровообращения).

Причины

В схематическом упрощенном плане сердце представлено мышечным мешком, полым изнутри. Попросту говоря, это насос, перекачивающий кровь по сосудам. Сердечная полость разграничена перегородками на предсердия и желудочки – правые и левые. Между предсердиями и желудочками, а также в месте выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены сердечные клапаны. Эти клапаны направляют кровь в нужном направлении, и препятствуют ее обратному току во время сокращения миокарда (сердечной мышцы). Сердечное сокращение именуют систолой. Чем сильнее систола, тем больший объем крови продвигается по сосудам, и тем большее количество крови с растворенным в ней кислородом получают ткани. Наполнение сердечных камер происходит во время расслабления сердца – диастолы.
Снижение эффективности сердечных сокращений приводит к застою крови в органах и тканях, и, как следствие, к нарушению обмена веществ (метаболизма) в них.
Причины и механизмы сердечной недостаточности многообразны, и среди них:

  • Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы – ишемическая болезнь сердца, протекающая по типу стенокардии и инфаркта миокарда
  • Диффузные воспалительные процессы в миокарде – миокардиты
  • Аналогичны воспаления в сердечной сумке, перикарде – перикардиты, при которых из-за скопления жидкости сдавливается сердце
  • Нарушения ритма сердца
  • Патология клапанного аппарата в виде врожденных и приобретенных (как правило, ревматического характера) пороков сердца
  • Гипертоническая болезнь
  • Болезни эндокринной системы – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы
  • Другие причины, приводящие к сдвигу ионного или кислотно-щелочного баланса в организме.

Можно с уверенностью сказать, что любое тяжело протекающее заболевание потенциально опасно в плане развития СН. В ряде случаев отмечается сердечно-сосудистая недостаточность. Здесь наряду с угнетением сердечной деятельности отмечается сосудистый коллапс, характеризующийся падением артериального давления до нулевого уровня. Сердечно-сосудистая недостаточность – отличительная черта шоковых состояний при тяжелом течении острого инфаркта миокарда (кардиогенный шок), а также при обширных травмах, массивной кровопотере, некоторых отравлениях.

Симптомы

В зависимости от того, функция какого желудочка больше угнетена, различают СН левожелудочковую и правожелудочковую. При левожелудочковой СН развивается застой в малом или легочном круге кровообращения.
Отличительными признаками в этом случае будут:

  • Одышка, увеличивающаяся даже при малейшей физической нагрузке
  • Застойные хрипы в легких
  • Периодически сухой непродуктивный кашель без отделения мокроты
  • В тяжелых случаях – отек легких, проявляющийся влажными хрипами и пенистыми выделениями изо рта.

Снижение сократимости правого желудочка влечет за собой застойные явления большом круге, в различных органах и тканях.
Признаки правожелудочковой недостаточности:

  • Бледные и цианотичные (синюшные) слизистые оболочки и кожа
  • Отеки на ногах
  • Увеличение печени
  • Асцит – наличие свободной жидкости в брюшной полости
  • Различная степень мозговых расстройств – от оглушенности до коматозных состояний.

При смешанной форме СН имеет место комбинация этих признаков. Все эти симптомы, как правило, развиваются хронически, нарастая с течением времени. В связи с этим принято выделять три  степени хронической СН:

  • Компенсированная. Общая слабость, повышенная утомляемость. Возникает одышка, сердцебиение, боли в сердце при сильной физической нагрузке. Эти симптомы быстро проходят после отдыха или приема лекарств.
  • Субкомпенсированная. По тяжести течения делится на а и б:

а)Более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности – одышка, периодически переходящая в удушье. Общая слабость, сердцебиение даже при небольшой нагрузке.
б)Дальнейшее снижение толерантности к физическим нагрузкам. Присоединение правожелудочковой недостаточности в вид отеков на ногах, увеличения печени.

Лечение

Лечение хронической СН проводится длительно, практически пожизненно. В ходе этого лечения используются различные медикаментозные группы. Среди них – мочегонные, гипотензивные (снижающие давление) средства, сердечные гликозиды (увеличивают силу сердечных сокращений). Эффективность лечения СН определяется по субъективному улучшению самочувствия, уменьшению выраженности симптомов, а также по динамике данных ЭКГ, лабораторных исследований крови и мочи.

Что видит врач на кардиограмме

С помощью электрокардиограммы врач видит различные отклонения, которые помогают в постановке диагноза и выборе лечения. При этом специалист может констатировать:

  • снижение сократительной функции сердца, уменьшение способности кардиомиоцитов, то есть клеток миокарда, к электрической проводимости;
  • искажение вольтажа R зубца, характеризующего работу миокарда;
  • реполяризацию желудочков, которая диагностируется негативным Т зубцом;
  • отклонение сердечного ритма в большую или меньшую сторону.

В зависимости от причин отклонения различают воспалительные, рубцовые, дистрофические и метаболические изменения в миокарде.

Профилактические меры

Для предотвращения развития нарушений в проводящей способности сердца рекомендуется соблюдать определенные правила.

Профилактика:

  • Соблюдение режимов труда и отдыха.

  • Необходимо придерживаться правильного питания, богатого различными полезными веществами – витаминами, макро- и микроэлементами.

  • Из меню рекомендуется исключить тяжелую пищу – жареное, мучное, жирное, копчености.

  • Избегание стрессовых ситуаций.

  • Полный отказ от курения и спиртных напитков.

  • Препараты следует принимать только по рекомендациям врача.

  • Прохождение профилактических осмотров у специалиста.

  • Полное следование правилам лечения.

  • Обращение к специалисту при возникновении сопутствующей заболеванию симптоматики.

Получить грамотную консультацию кардиолога и назначать эффективное лечение поможет наш центр «Клиника ABC». Наши специалисты работают с пациентами в индивидуальном порядке. Для обследований мы используем только новейшее оборудование и передовые технологии. Записаться на прием можно по предоставленным номерам телефонов.

Патологическая синусовая тахикардия

Патологическая синусовая тахикардия характеризуется частотой >100 ударов в минуту. Частота при средней дневной ЧСС> 90 уд / мин. остается в течение 24 часов при отсутствии первопричины (гипотиреоз, анемия и др.). При этом пациенты всегда ощущают симптомы: 

  • учащенное сердцебиение;
  • одышку;
  • головокружение;
  • снижение толерантности к нагрузкам. 

Расстройство чаще встречается у женщин. Патологическая тахикардия может длиться месяцами и даже годами. Чтобы исключить все другие возможные причины тахикардии, рекомендуется лечение бета-адреноблокаторами. Если симптомы сохраняются при приеме бета-адреноблокаторов, возможно лечение ивабрадином (в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами). 

Если желаемый эффект не достигается, последний вариант лечения — радиочастотная катетерная модификация синусового узла. К сожалению, даже после процедуры возможны симптоматические рецидивы, когда требуются повторные процедуры:

Бета-адреноблокаторы. Это препараты первого ряда для лечения патологической синусовой тахикардии. Рекомендуется начинать лечение с 50 мг метопролола длительного действия, увеличивая дозу до желаемого эффекта. Симптоматический контроль часто требует больших доз, которые плохо переносятся. Адекватные эффекты бета-адреноблокаторов наблюдаются при активности симпатической нервной системы, но в других случаях симптомы часто сохраняются.

Ивабрадин. При стойкой патологической тахикардии ивабрадин является препаратом второй линии. Его назначают в виде монотерапии или в комбинации с бета-адреноблокаторами. Ивабрадин уменьшает симптомы у большинства пациентов, но увеличивает риск фибрилляции предсердий и считается тератогенным. Пациентам, у которых развивается фибрилляция предсердий, следует прекратить прием этого лекарства.

Катетерная абляция. Когда все терапевтические возможности исчерпаны, пациентам с патологической синусовой тахикардией можно предложить модификацию синусового узла с помощью радиочастотного катетера

Важно оценить, не вызвана ли тахикардия POTS, поскольку абляция вредна и усугубляет симптомы у этих пациентов. Процедура сложная, но при очень тщательном отборе пациентов эффективность составляет 76-82%.

Катетерная абляция

Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?

Радиофармпрепарат (РФП) – это соединение, состоящее из специального вещества и радионуклида (изотопа, радионуклидной метки). Специальное вещество отвечает за то, в каком органе накопится РФП, а радионуклидная метка позволяет врачу-диагносту увидеть это накопление на изображении.

В настоящее время для производства РФП используется очень широкий спектр как специальных веществ, так и радионуклидных меток. Во всем мире самым часто используемым у онкологических больных соединением специального вещества и радионуклидной метки является 18F-фтордезоксиглюкоза (18F-ФДГ). В данном соединении 18F выполняет функцию радионуклидной метки, ФДГ – специального вещества.

Признаки гипертрофии сердца на ЭКГ

Для гипертрофических процессов в миокарде характерны:

  • Увеличение временного интервала между началом зубца Q и верхней точкой зубца R. Этот период называется временем J. Если в норме он составляет до 0,05 сек., то при гипертрофических процессах его продолжительность увеличиваться до 0,1 сек и более. Эти изменения вызваны длительным прохождением сигнала от проводящей системы через толстый мышечный слой.
  • Увеличение высоты (вольтажа) зубца R. Такое изменение вызывается усиленной работой мышц, которые сжимаются с большой силой, что увеличивает вольтаж.
  • Изменения зубца ST, который становится более плоским и длинным. Это связано с тем, что гипертрофированный миокард тратит больше времени на восстановление.
  • Отклонение оси сердца в сторону гипертрофированной части – влево или вправо.

Гипертрофия каждого отдела имеет свои характерные изменения на ЭКГ.

Механизм образования зубца Р в правом грудном отведении в норме и при гипертрофии ПП

Для гипертрофии правого желудочка характерно увеличение и удлинение зубца P во II, III AVF отведениях. Это изменения вызваны тем, что гипертрофированное предсердие, чтобы вытолкнуть кровь прикладывает больше сил и дольше сокращается. Иногда зубец может быть острым – пульмональным. Такое название он получил из-за частого сочетания такой патологии с пульмональным (легочным) сердцем – состоянием, сопровождающемся нарушением кровообращения в малом круге. Особенно увеличен такой зубец в грудных отведениях.

Вторая отличительная черта – наличие измененного двухфазного зубца Q в отведении V1 и V2.

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

  • ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
  • инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
  • отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

  • Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
  • Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
  • Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
  • Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

  • сыпного тифа, дифтерии;
  • ревматизма, после стрептококковой инфекции (тонзиллит, ангина, скарлатина);
  • инфекции, вызванной вирусом Коксаки, краснухи, гриппа, кори;
  • обострения аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, склеродермия).

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Как отличить, норма или патология?

Итак, для того, чтобы понять, является ли нарушение внутрижелудочковой проводимости у конкретного пациента нормой или патологией, следует учитывать следующие нюансы:

Возраст

Как правило, неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости могут появиться у лиц любого возраста. Но в молодом возрасте обычно серьезных причин для нарушений проводимости не бывает. То есть, чем моложе человек, тем более вероятность, что нарушения обусловлены функциональными особенностями, не требующими лечения.

Сопутствующая кардиологическая патология

В том случае, если у пациента имеются серьезные проблемы с сердцем, нарушения проводимости носят органический характер, то есть на пути следования электрического возбуждения имеются значимые преграды. Обычно это рубцовая деформация мышечных волокон (после перенесенных инфарктов, миокардитов) или гипертрофия мышечных волокон вследствие гипертонии, пороков сердца, ишемической болезни. Таким образом, локальное нарушение проводимости у пациентов с заболеваниями сердца в анамнезе всегда носят патологический характер и не могут быть расценены, как вариант нормы.

Особое внимание здесь следует уделить полной блокаде левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ), при которой интерпретировать кардиограмму должным образом практически невозможно. При этой патологии желудочковые комплексы на ЭКГ настолько деформированы, что расценить ишемию и некроз (при инфаркте) крайне затруднительно

Вот почему внезапно возникшая ПБЛНП, особенно в совокупности с болевым синдромом в грудной клетке, должна быть расценена врачом, как подозрение на острый инфаркт миокарда, с соответствующим обследованием, согласно стандартам.

Преморбидный фон

У пациентов с некоторыми заболеваниями вероятность органического поражения сердца возрастает в разы. Так, при сахарном диабете, особенно, инсулин-зависимом, при ожирении, при гиперхолестеринемии значительно возрастает риск развития ишемической болезни сердца, гипертонии и инфаркта. Поэтому пациенты с перечисленными заболеваниями в совокупности с местными нарушениями внутрижелудочковой проводимости, требуют регулярного врачебного наблюдения, а при необходимости, и лечения.

Обратимые факторы

Сюда, в первую очередь, следует отнести прием некоторых лекарственных препаратов – сердечных гликозидов (дигоксин), антиаритмиков (бета-блокаторы, этацизин, соталол и др). Бывает так, что пациенту эти препараты показаны для регулярного приема, например, при синусовой тахикардии, при мерцательной аритмии, но в результате их приема страдает проведение импульса по желудочкам. В том случае, если прием препаратов отменить, нарушения внутрижелудочковой проводимости исчезают.

Неправильный образ жизни – курение, злоупотребление алкоголем оказывают крайне негативное влияние на проводящую систему сердца. У курильщиков часто встречаются неполная и полная блокады правой ножки пучка Гиса, не имеющие значимого влияния на сокращения сердца в целом.

Профессиональные занятия спортом непременно приводят к формированию гипертрофии сердечной мышцы – формируется так называемое «спортивное сердце». У профессиональных спортсменов частота сердечных сокращений редко бывает больше 55-60-ти ударов в минуту, и это обусловлено именно задержкой проведения импульсов по миокарду. Внутрижелудочковые блокады у спортсменов требуют лишь врачебного наблюдения, и патологией не считаются.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца в детском возрасте

У детей блокады носят врожденный характер, и при отсутствии врожденной кардиологической патологии терапии не требуют. Чаще всего нарушения проводимости обусловлены открытым овальным окном (в последние годы встречается очень часто), не оказывающим значимого влияния на работу сердца малыша. Тем не менее, ребёнка с нарушениями проводимости сердца, пусть даже и с частичными необходимо регулярно наблюдать у детского кардиолога с ежегодным выполнением ЭКГ и УЗИ сердца (Эхо-КС).

Существует ли опасность при изменениях в миокарде

Умеренные изменения в миокарде – достаточно распространенная патология, постепенно поражающая здоровые клетки сердечной мышцы. Медики утверждают, что это ведет к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. Рассмотрим, стоит ли проявлять беспокойство при диагностировании подобной патологии, что же это такое: умеренные нарушения в миокарде.

Такие изменения не всегда могут представлять опасность. Особенно если это не проявляется ярко выраженными симптомами. Часто патология обнаруживается во время очередного врачебного осмотра. Если человек не ощущает никаких проблем со стороны работы сердца, то, скорее всего, проявлять беспокойство не стоит. Поводом для визита к кардиологу должны стать:

  • боли в области сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • одышка;
  • повышенное или пониженное давление;
  • слабость, сонливость.

Определение чувствительности к препарату в зависимости от типа ФКУ

Классическая > 20 мг%   редко Активность РАН < 1%
Умеренная 10-20 мг%   часто Активность  РАН -10%
Умеренная ГФА < 10 мг%   часто Активность РАН > 10%
Атипичная ФКУ (дефицит ВН4)   часто    

Если активность РАН >6% показано лечение с помощью сапроптерина гидрохлорида (КУВАН). Лечение можно начинать с 4 лет.

При использовании КУВАНа значительно повышается толерантность фенилаланина, что позволяет расширить рацион за счет естественных продуктов.

КУВАН показан для лечения больных с дефицитом тетрагидробиоптерина (ВН4) (атипичной ФКУ, 2% от всех случаев диагностируемой ГФА) – можно начинать лечение с рождения.

Атипичная ФКУ (дефицит ВН4) имеет такие признаки:

  • Может быть повышен уровень ФА, но часто незначительно.
  • Несмотря на диетотерапию, ухудшение общего состояния и задержка развития, часто даже потеря навыков.
  • Клинические проявления – вялость, дистония, высокое потовыделение, сонливость, судороги, эписиндром.
  • Активность некоторых участков коры головного мозга (МРТ)
  • Мутации гена РАН не выявлены.

Для подтверждения диагноза атипичной ФКУ (дефицит ВН4) необходимо исследовать птериновый профиль в моче или пятне крови.

В Украине сейчас на учете состоит 921 ребенок до 18 лет, 409 взрослых с ФКУ.

Генотип не имеет отношения к классификации ФКУ. 56% обследованных пациентов имеют мутацию 408 RW, из которых 41% — гомозиготы, 59% — гетерозиготы. Не все носители 408 мутации имеют классическую ФКУ. Не обнаружено мутаций у 34% пациентов.

*Примечание. РАН — фенилаланингидроксилаза (или ФАГ). Причиной фенилкетонурии является мутация в гене гидроксилазы фенилаланина (ген РАН, или ФАГ). Нефенилкетонурическая гиперфенилаланинемия (не-РАН ГФА) обусловлена .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector